Факторы развития и причины
Гипотиреоз щитовидной железы не возникает внезапно. В его основе всегда лежит нарушение одного из звеньев гормональной регуляции. Щитовидка либо теряет способность вырабатывать достаточное количество гормонов, либо не получает корректных сигналов от гипофиза и гипоталамуса. В результате уровень тироксина и трийодтиронина снижается, а обменные процессы замедляются.
Причины развития гипотиреоза:
- АИТ. Иммунная система ошибочно воспринимает клетки щитовидной железы как чужеродные и постепенно разрушает их. Это наиболее частая причина в регионах без дефицита йода.
- Дефицит йода. При его недостатке железа физически не может вырабатывать тироксин в нужном объеме, даже при сохранной структуре.
- Операции на щитовидной железе. Удаление части или всего органа снижает гормональную продукцию пропорционально объему вмешательства.
- Поражение гипофиза или гипоталамуса. При центральных формах нарушается выработка ТТГ.
Механизм развития гипотиреоза:
- снижается выработка тироксина и трийодтиронина;
- замедляется базальный метаболизм на клеточном уровне;
- происходит накопление жидкости в тканях, формируются отеки;
- повышается уровень холестерина из-за замедленного липидного обмена;
- нарушается терморегуляция, появляется постоянное ощущение холода.
Факторы риска:
- гипотиреоз у женщин репродуктивного и зрелого возраста;
- беременность и послеродовой период;
- возраст старше 50 лет;
- аутоиммунные патологии;
- наследственность.
Классификация болезни
Классификация нужна врачу, чтобы оценить риски и выбрать тактику. Правильное определение вида гипотиреоза позволяет индивидуализировать подход к терапии и прогнозировать течение.
Стадии гипотиреоза:
- Первичный происходит на уровне щитовидной железы, диагностируют в 95% всех случаев. Железа не способна синтезировать достаточное количество тиреоидных гормонов из-за аутоиммунного поражения, хирургического удаления, терапии радиоактивным йодом или врожденных аномалий развития.
- Вторичный локализуется в гипофизе, который перестает вырабатывать достаточное количество ТТГ. Встречается редко — менее 1% случаев. Причины — опухоли, например, аденома гипофиза, последствия нейрохирургических вмешательств, черепно-мозговые травмы или синдром Шихана.
- Третичный — дисфункция гипоталамуса приводит к недостаточной секреции ТРГ. Это редкая форма, обычно сопровождается множественными нарушениями.
- Тканевая форма гипотиреоза — резистентность периферических тканей к действию тиреоидных при их нормальном или повышенном уровне в крови. Генетически детерминированное состояние, связанное с мутациями рецепторов к тиреоидным.
По клиническому течению:
- Субклинический гипотиреоз — повышение уровня ТТГ при нормальных значениях свободного Т4. Клинические симптомы отсутствуют или минимально выражены. Распространенность достигает 10% среди женщин старше 60 лет.
- Клинический гипотиреоз — повышенный ТТГ в сочетании со снижением свободного Т4. Сопровождается утомляемостью, сонливостью, сухостью кожи, запорами, набором веса, зябкостью, отечностью.
- Осложненный — длительно существующий нелеченый с развитием микседематозной комы, тяжелой сердечной недостаточности, выраженных когнитивных нарушений, кретинизма у детей.
- Компенсированный — целевые уровни ТТГ достигнуты, симптомы купированы.
- Декомпенсированный — несмотря на прием препаратов, сохраняются лабораторные и клинические признаки.
По происхождению:
- Врожденный гипотиреоз присутствует с рождения. Частота — 1:3000-4000 новорожденных. Связан с аплазией или дисгенезией щитовидной железы, дефектами синтеза гормонов, транзиторными формами вследствие материнских антител или приема матерью тиреостатиков.
- Приобретенный развивается в течение жизни. Наиболее частая причина — аутоиммунный тиреоидит. Также может быть следствием воспалительных процессов, атрофии железы, эндемического дефицита йода.
- Послеоперационный — закономерное следствие тиреоидэктомии или субтотальной резекции. Развивается у 100% пациентов после тотальной тиреоидэктомии и у 15-50% после субтотальной резекции в зависимости от объема оставшейся ткани.
- Медикаментозный индуцирован приемом лекарственных препаратов. Тиреостатики, йод в высоких дозах, антиаритмические средства, литий, интерфероны, глюкокортикостероиды подавляют функцию щитовидки, нарушают синтез при длительном применении.
- Эндемический связан с проживанием в регионах с дефицитом йода в почве и воде. Несмотря на программы йодирования соли, остается актуальной проблемой для горных районов и территорий, удаленных от моря.
Таблица соответствия кодов МКБ-10 и МКБ-11
| Диагноз | МКБ-10 | МКБ-11 |
|---|---|---|
| Врожденный с диффузным зобом | E03.0 | 5A00.00 |
| Врожденный без зоба | E03.1 | 5A00.01 |
| Центральный врожденный | — | 5A00.02 |
| Синдром Пендреда | E07.1 | 5A00.03 |
| Транзиторный врожденный | P72.2 | 5A00.04 |
| Врожденный вследствие дефицита йода | E00 | 5A00.05 |
| Другие врожденные | — | 5A00.0Y |
| Врожденный неуточненный | — | 5A00.0Z |
| Лекарственный | E03.2 | 5A00.20 |
| Постинфекционный | E03.3 | — |
| Атрофия щитовидной железы | E03.4 | — |
| Микседематозная кома | E03.5 | 5A00.21 |
| Приобретенный центральный | E03.8 | 5A00.22 |
| Субклинический йододефицитный | — | 5A00.23 |
| Другие уточненные приобретенные | E03.8 | 5A00.2Y |
| Приобретенный неуточненный | E03.9 | 5A00.2Z |
| Неуточненный | E03.9 | 5A00.3 |
| После медицинских процедур | E89.0 | — |
| Аутоиммунный тиреоидит | E06.3 | — |
| Расстройства, связанные с дефицитом йода | E00–E02 | 5A00.1 |




